Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  • Люди чаще обращаются к стоматологу из-за зубной боли, нежели при заболевании десен.
  • Этому есть причина, ведь в случае воспаления десен острые болевые ощущения отсутствуют.
  • Самая распространенная болезнь, которая связана с воспалением десен – это гингивит.
  • В сегодняшней статье будут рассмотрены симптомы гингивита, классификация, клиника, диагностика, лечение данного заболевания.

Причины возникновения

Гингивит – это заболевание десны, вследствие которого развиваются воспалительные процессы. Данное заболевание сопровождается кровоточивостью, отеком десен и их покраснением.

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенезГингивит можно распознать по отечности и кровоточивости десен

Чаще всего гингивит является не самостоятельным заболеванием, данная патология лишь свидетельствует о наличии других, более серьезных недугах, таких как: пародонтоз и других инфекционных болезнях. Более того, если гингивит оставить без внимания, то это может способствовать разрушению зубной эмали и выпадению зубов.

Одной из основных причин возникновения недуга является несоблюдение гигиены полости рта. При отсутствии ухода за деснами и зубами образовываются так называемые зубные бляшки (скопление вредоносных бактерий). Вследствие этого развиваются воспалительные процессы, которые сопровождаются кровотечением, изменением цвета слизистой и значительной отечностью.

Развитию недуга способствуют и такие факторы, как:

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  • табакокурение;
  • образование на эмали зубного камня;
  • витаминоголодание организма;
  • неправильно поставленная пломба;
  • присутствие патологий прикуса;
  • иммунодефицит;
  • язвы пищевой системы;
  • повреждение оболочки слизистой вследствие химических ожогов.

Заболеванию зачастую подвержены дети до 15-летнего возраста и беременные девушки. Также заболевание, вероятнее всего, указывает на наличие хронической болезни в организме.

Провоцирующие факторы

Существуют некоторые факторы, приводящие к развитию гингивита, а именно:

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  • причины биологического характера – длительное воздействие на десна болезненной микрофлоры или различных инфекций;
  • химические повреждения, которые вызваны сильнодействующими веществами или тяжелыми металлами;
  • радиационное поражение здоровых тканей;
  • травмы слизистой механического характера – удар, ожог, выпадение временного зуба и т.п.;
  • патология также может развиться из-за халатного медицинского вмешательства;
  • курение и так далее.

Все негативные факторы способствуют возникновению недуга и дополнительных воспалительных процессов десен.

Классификация

Заболевание классифицируется по некоторым видам.

По форме

По форме течения выделяют следующие виды гингивита:

  • хронический – обусловлен обострением в зимние и весенние периоды. Это можно объяснить недостатком в организме витаминов и пониженным иммунитетом;
  • острый – сопровождается частым кровотечением и постоянными болями. Также в местах воспаления слизистых тканей присутствует отечность и покраснения.

По тяжести

По степени тяжести классификация гингивитов выглядит следующим образом: 

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  • легкая. Отличается довольно щадящим течением заболевания. Зачастую поражаются только межзубные сосочки. Присутствует легкое покраснение и незначительные кровотечения;
  • средняя. На этой стадии воспалительные процессы затрагивают свободную часть десны. Воспаленные ткани отекают, присутствуют постоянные кровотечения;
  • тяжелая. Последняя степень недуга, при которой воспаление поражает всю десну, включая альвеолярную часть.

По локализации

По месту поражения выделяют: 

  • генерарализованный гингивит. Воспалительные процессы поражают всю десну, обеих или одной челюстей;
  • локализованный гингивит. Воспалению подвергаются определенные участки десны. Характерно, что таких воспаленных участков сразу может быть несколько.

По характеру поражения

Заболевание можно подразделить на несколько типов:

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  1. катаральный. Обусловливается умеренным зудом и небольшой отечностью. Также возникают незначительные периодические кровотечения в пораженных тканях десны. Также появляются неприятные ощущения при употреблении пищи, нарушаются вкусовое восприятие, повышается температура до 38 °С;
  2. атрофический. Протекает с значительной деградацией пораженных тканей десны, в последствии чего обнажается зубной корень. Главными симптомами атрофического типа гингивита являются дискомфортные ощущения при контакте пораженного участка десны с ледяной или разогретой жидкостью. Главными причинами прогрессирования недуга служат неправильное ортодонтическое лечение и нарушения роста десны;
  3. гипертрофический. Увеличиваются десневые сосочки, которые покрывают собой до 2/3 поверхности зуба. В редких случаях десна может покрыть зуб полностью. На первичных стадиях гипертрофический гингивит не имеет ярко выраженных симптомов, по этой причине данный вид заболевания представляет серьезную опасность. Главными признаками заболевания может быть неприятные ощущения во время еды, неприятный запах и наличие кровяных выделений. В редких случаях происходит деградация десневых тканей. Самой распространенной причиной заболевания служит гиповитаминоз С. Чаще проявляется на фронтальной части десны;
  4. язвенно-некротический. Обусловлен появлением язвенных образований, в местах воспаления десен. Самым главным признаком этого заболевания может быть неприятные ощущения во время еды, резкий и неприятный запах дыхания, быстрая уставаемость, синюшный оттенок пораженной десны, постоянные кровотечения, болезненные ощущения и воспаленные лимфатические узлы. Также при данном заболевании характерна высокая температура, которая может подыматься до 39,5 °С. Если не начать лечение, возможно отмирание десневой ткани. Этому заболеванию десен подвержены те люди, которые перенесли ОРВИ, грипп с последующими осложнениями, некачественное протезирование зубов и так далее.

Симптомы

Если знать предшествующие болезни симптомы, можно выявить гингивит на ранних стадиях развития и начать курс оперативного лечения.

Основные симптомы гингивита следующие:

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  • незначительное покраснение слизистых тканей;
  • кровотечения периодического или постоянного характера;
  • эффект отечности;
  • гипертрофия;
  • возникновения язв в местах воспаления десны;
  • дискомфорт во время еды;
  • незначительный зуд десен.

К второстепенным симптомам развивающегося недуга можно отнести:

  • общее недомогание и слабость;
  • неприятный запах;
  • увеличение лимфоузлов.

Диагностика

При выявлении первых симптомов развития заболевания следует немедленно посетить врача, где он проведет следующие диагностические процедуры:

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  • первичный осмотр;
  • сбор необходимых анализов и анамнеза;
  • диагностика с помощью специальных инструментов;
  • рентгенография;
  • анализ крови;
  • индекс на наличие вредоносных бактерий в ротовой полости.

Диагностические меры помогут подтвердить врачу окончательный диагноз и начать немедленное лечение патологии.

Лечение

Курс терапии состоит из следующих этапов:

  1. очищение. Очистка рта от бактерий – это первый этап лечения. С зубной эмали удаляется налет;
  2. противовоспалительный метод. Благодаря полосканию уничтожаются бактерии и загрязнения. Эта процедура проводится каждый раз после принятия пищи. Для полоскания применяются следующие средства: Фурацилин, Хлоргексидин и Фурамистин. Также применяются и растительные средства: настойка ромашки, календулы, цветы арники и так далее;
  3. повторный осмотр. После уменьшения симптомов, благодаря вышеперечисленной терапии, врач делает повторный осмотр ротовой полости. При необходимости назначает один из курсов лечения;
  4. хирургические вмешательства. Если на деснах присутствуют некротические участки, тогда проводится оперативное хирургическое вмешательство. Также этот метод терапии уместен при гипертрофическом гингивите;
  5. ортодонт. Ели после болезни присутствуют признаки деформации зубных рядов, в таком случае рекомендуется лечение у специализированного врача-ортодонта.

Лечение некротического гингивита предусматривает прием антигистаминных средств и диету, богатую на легкоусвояемый белок. Также врачи назначают прием витаминов и иммунно поддерживающих препаратов.

Профилактика

Для того чтобы минимизировать развитие заболевания, опытные врачи рекомендуют соблюдать следующие рекомендации:

Что такое гингивит: классификация, этиология, патогенез

  • соблюдать гигиену ротовой полости, чистя зубы два раза в день. В промежутках между приемом пищи рекомендуется полоскать рот от остатков еды;
  • использование зубной нити, чтобы чистить зубы в труднодоступных местах;
  • не игнорировать возникшие проблемы в ротовой полости, к которым относится: развитие кариеса, воспаление десен, кровоточивость и так далее;
  • регулярное посещение стоматолога для осмотра;
  • при первых же симптомах гингивита немедленно обращаться к врачу;
  • регулярно принимать пищу, которая богата на витамины и легкоусвояемый белок;
  • отказ от курения и употребления алкогольных напитков.

Источник: https://zubki2.ru/bolezni-desen/gingivit/klassifikaciya-klinika-diagnostika-lechenie.html

Гингивит. Классификация. Этиология. Патогенез

Гингивиты — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздей­ствием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при изменен­ной реактивности организма.

Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингиви­том страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25-30 лет). Классифи­кация гингивитов изложена в приложении № 4.

К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты плом­бирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д.

Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы:

патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болез­ни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функцио­нальными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др).

Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологичес­кими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.

Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может ме­няться под действием различных факторов (приложение №1К).

Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бак­териальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета.

Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорга­низмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии).

Их деятельность резко изменяет окислитель­но-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а по­зднее фузобактерии).

При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (амми­ак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко про­никают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со сторо­ны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислитель­ных реакций — накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вы­зывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной тка­ни, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лей­коцитарной инфильтрации. Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бакте­риальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем по­вышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Колла­геназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Читайте также:  Глубокий кариес: симптомы и лечение

Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биоло­гически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетка­ми воспалительного инфильтрата.

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может ока­зывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные им­мунные реакции клеточного и гуморального типа.

Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндо­токсины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к фун­кциональным, а затем и к структурным нарушениям десны.

Однако признаки на­рушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически про­являются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.

  • Занятие 6.
  • Клиника и диагностика гингивитов.
  • Катаральный гингивит.

В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.

Распространенность катаральною гингивита во многом зависит от этиологичесских факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин (см. занятие № 5).

Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-ки­шечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), ин­фекционных заболеваниях и др.

Клиника катаральною гингивита обусловлена морфологическими измене­ниями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани — хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, сви­детельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных фер­ментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тя­жести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести — межзубной и альвеолярной, для тяжелого — поражение всей дес­ны, включая альвеолярную.

При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено. При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.

При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости поло­жительный.

При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1.0, РМА — больше «0”. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко. Напряже­ние кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено.

На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов (более детально данный материал изложен в Методи­ческих рекомендациях «Диагностика заболеваний пародонта»).

На рентгенограм­ме изменений вершин межзубных перегородок нет.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические при­знаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита.

К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и ко­личества зубодесневой жидкости и др.

Следует учесть, что морфологические при­знаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

Гипертрофический гингивит может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах.

В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение име­ют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.

), заболевания крови (лейкемические ретикулезы).

В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, откры­тый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо оте­ка эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточ­ная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).

Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные по­мимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жало­бы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны.

Гипертрофи­ческий гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризу­ется более выраженной деформацией десны — до 1/2 коронки зуба.

при тяжелой — десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зон­дировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием лож­ных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характе­ризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролифе­рацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и грубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации.

Эпителиальное прикрепле­ние не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит раз­растание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация дес­ны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью.

Кро­воточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.

Язвенный гингивит — представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогинезе которого существенную роль играет изменение реактивности орга­низма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу).

Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание. стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гиги­ена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Язвенно-некротический гингивит характеризуется острой болью, кровоточивостью десен,

затрудненным приемом пищи, общим недомоганием, повышением температурой. При ос­мотре десна имеет сероватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета.

Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево).

При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны.

В развитии любой формы гингивита большую роль играет зубной камень, который образуется из мягкого зубного налета и называется наддесневым. Образо­ванию зубного камня в значительной степени содействует повышение pH, среды в зубной бляшке.

При этом основная реакция ее создается за счет аммиака, образуе­мою из мочевины слюны под действием ферментов зубного налета. Резкое ощела­чивание слюны внутри зубного налета ведет к участкам кристаллизации.

В образо­вании наддесневого зубного камня важную роль играет состав и биохимическая активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы. Прикрепляясь к орга­нической матрице эмали, наддесневой камень относительно легко может быть уда­лен.

Наддесневой зубной камень препятствует выведению десневой жидкости, а, следовательно, выведению спущенных клеток эпителия, лейкоцитов и бактериаль­ной флоры из зубодесневой борозды в ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны, нарушает очищение зубодесневой борозды.



Источник: https://infopedia.su/4x38a1.html

Тема занятия № 5: Гингивит. Классификация, этиология, патогенез

  • Основные
    понятия и положения темы:
  • Гингивит
    – это
    воспаление десны, обусловленное
    неблагоприятным воздействием местных
    или общих факторов, протекающее без
    нарушения целостности зубодесневого
    соединения и без деструктивных процессов
    в других структурах пародонта.
  • Классификация
    гингивита

    МКБ-10, 1997 г.
  • Острый
    гингивит: К05.0

исключение:
острый перикоронит (К05.22), острый
некротизирующий язвенный гингивит –
Венсана (А69.10), герпетический гингивостоматит
(В00.2Х)

  1. Хронический
    гингивит (К05.1):
  2. К05.10
    – простой маргинальный;
  3. К05.11
    – гиперпластический;

К05.12
– язвенный, искл. некротизирующий
язвенный гингивит (А69.10).

  • Классификация
    гингивита
  • (принята
    на пародонтологическом конгрессе СтАР,
    2001 г.)
  • Формы:
    катаральный, язвенный, гипертрофический.
  • Течение:
    острое, хроническое.
  • Фазы
    (стадии) процесса: обострение, ремиссия.
  • Распространенность
    процесса: локализованный, генерализованный.
  • Степень
    тяжести только для гипертрофического
    гингивита:

  • легкая (гипертрофия десны не превышает
    1/3 длины коронки зуба);

  • средняя (гипертрофия десны до 1/2 длины
    коронки зуба);

  • тяжелая (гипертрофия десны более 1/2 или
    покрывает весь зуб).
  • Формы
    гипертрофического гингивита: отечная,
    фиброзная.

Этиология.
Десна является
пограничной структурой, посредством
которой пародонтальный комплекс
осуществляет взаимодействие с внешней
средой.

В норме, при клинически
здоровой десне
,
непосредственно под эпителиальным
прикреплением к зубу можно видеть
небольшое скопление лимфоцитов и
макрофагов, проникающих в десневую
жидкость в ответ на действие микроорганизмов,
вегетирующих на поверхности слизистой
оболочки и зубов.

Читайте также:  Проглотила коронку от зуба, что делать в сложившейся ситуации

При этом клинических
признаков воспаления десны нет. Эти
клетки отсутствуют лишь в исключительных
случаях. Тогда говорят об «абсолютно
интактной»
десне.

Воспаление
тканей пародонта является ответной
реакцией на повреждающее действие
микробными агентами зубной бляшки.
Поверхность макроорганизма (кожа) и
органов, соприкасающаяся с внешней
средой (желудочно-кишечный тракт,
влагалище), заселена сапрофитной
микрофлорой.

В норме существует
динамическое равновесие между макро-
и микроорганизмами.

Воспаление возникает
при нарушении их взаимодействия,
вызванного изменением количественного
или качественного состава микрофлоры
либо снижением местных или общих факторов
специфической или неспецифической
защиты.

Вирулентность
микроорганизмов определяется их
способностью:

1.
Прикрепляться к тканям хозяина,
образовывать колонии и проникать
непосредственно в ткани (инвазия),
избежав или нейтрализовав защитные
механизмы хозяина.

2.
Вызывать деструкцию тканей при
непосредственном воздействии токсинов
и ферментов и опосредованно – в результате
развития хронического воспаления и
иммунопатологических реакций.

Зубная
бляшка (структурированный зубной налет)
визуально определяется через один –
два дня после прекращения чистки зубов
в виде скоплений белого или незначительно
пигментированного зубного налета,
максимально выраженного в местах, где
невозможно самоочищение поверхности
зуба током слюны, движениями органов
полости рта и пищевым комком (пришеечная
часть зуба, межзубные пространства).

Повышенному
скоплению налета способствуют естественные
и ятрогенные факторы. К естественным
факторам относятся: зубной камень.
Первые очаги минерализации появляются
на внутренней поверхности микробной
биопленки через четыре – восемь часов.
К 14-у дню формируется полноценный зубной
камень.

Необходимо отметить, что камень
сам по себе не вызывает воспалительного
ответа, но его пористая и очень шероховатая
поверхность всегда покрыта слоем мягкого
зубного налета; шероховатая поверхность
обнажившихся корней также задерживает
зубной налет; пришеечный кариес, кариес
корня; патология прикуса (тесное,
дистопированное положение зубов) не
позволяет осуществлять адекватный
гигиенический уход; ротовое дыхание –
нарушено самоочищение полости рта и
действие факторов защиты, содержащихся
в слюне.

К
ятрогенным факторам относятся: нависающие
края пломб и искусственных коронок;
ортодонтическая аппаратура; шероховатая
поверхность пломб, временных искусственных
коронок.

Процесс
формирования бляшки проходит три
основные стадии:

1.
Образование пелликулы, которая
представляет собой белковополисахаридную
пленку, формирующуюся из компонентов
слюны и десневой жидкости. Пелликула
эмали играет важную роль биологического
защитного барьера.

2.
Несмотря на это именно ее рецепторы
обеспечивают первичную адгезию
микроорганизмов образующейся зубной
бляшки.

Как правило, это грамположительная
флора, постоянно присутствующая в
полости рта – кокки, небольшое количество
палочек (Streptococcussanguis,
Actinomycesviscosusи т.д).

Адгезия
осуществляется за счет структурных
элементов оболочки микроорганизмов
(фимбрии, реснички, адгезионные белки).

3.
На этом этапе увеличивается количество
микроорганизмов, происходит наращивание
микробной массы, в глубоких слоях
создается анаэробная среда.

Формируются
условия для вторичной колонизации более
агрессивной грамотрицательной флоры
(Prevotella
intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium

nucleatum).

Эти микроорганизмы не могут сами
осуществлять первоначальную колонизацию
пелликулы, но способны избирательно
взаимодействовать с уже прикрепившейся
и размножившейся грамположительной
флорой при появлении достаточного
количества субстрата для их роста и
снижения содержания кислорода в глубоких
слоях бляшки.

Микроорганизмы
выделяют токсины (лейкотоксин), ферменты
(коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты
(жирные кислоты, аминокислоты, индол),
оказывающие прямое повреждающее
воздействие.

Важное значение имеют
эндотоксины (липополисахариды –
компоненты наружной мембраны
грамотрицательных бактерий), вызывающие
активацию системы комплемента, фактора
Хагемана,
оказывающие цитотоксическое воздействие
на фибробласты, индуцирующие резорбцию
костной ткани.

Пародонтопатогенные
микроорганизмы (Actinobacillus
аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis
)
способны внедряться в ткани пародонта
(инвазия) в результате эрозии эпителиальной
выстилки зубодесневой бороздки
(пародонтального кармана) между клетками,
или проникая непосредственно через
клеточнуюмембрану.

В
ответ на повреждение развивается
воспаление – это защитная реакция,
направленная на уничтожение или изоляцию
микроорганизмов.

Длительное воздействие
микроорганизмов приводит к хронизации
воспалительного процесса, в результате
чего механизмы, направленные на разрушение
бактериальных патогенов, приводят к
деструкции собственных тканей пародонта.

Активные компоненты системы комплемента
– ферменты, свободные радикалы, цитокины,
иммунные комплексы – на фоне нарушения
микроциркуляции и реологических свойств
крови, сниженной антиоксидантной защиты
становятся повреждающими факторами.

Действие
микробного фактора усугубляют:
окклюзионная травма, механическая
травма;
генетические
особенности строения;
химические
агенты, радиация. Окклюзионная травма
сама по себе не вызывает воспаления
десны, она способствует распространению
воспалительного процесса с тканей десны
на все ткани пародонта.

  1. К
    врожденным особенностям пародонтальных
    структур, усугубляющих действие
    микробного фактора, относятся: патология
    прикрепления мягких тканей в области
    преддверия, истонченная слизистая;
    истончение кортикальной пластинки;
    соотношение длины корней и коронки
    зуба; угол расхождения корней; размер
    языка.
  2. Механическую
    травму могут вызывать: глубокий прикус,
    травматичный гигиенический уход за
    полостью рта, травма при стоматологических
    манипуляциях (наложение коффердама,
    установка разделительной матрицы,
    обработка штрипсой, травматичное
    удаление), съемные протезы.
  3. Химическое
    повреждение возникает по причине:
    агрессивных антисептических и
    противовоспалительных средств,
    неправильного использования лекарственных
    средств, стоматологических процедур
    (отбеливание, девитализирующая паста),
    курения (токсическое воздействие,
    изменение микрофлоры, ишемия, повреждение
    местных защитных факторов).
  4. Врожденные
    и приобретенные нарушения иммунитета,
    нарушения неспецифических факторов
    защиты организма способствуют развитию
    воспалительного процесса.

Общие
предрасполагающие факторы: возраст,
стресс, наследственность (циклическая
нейтропения, повышенная реактивность
ИЛ-1); эндокринные нарушения (сахарный
диабет, беременность); аутоиммунные
заболевания; гематологические расстройства
(лейкопения, тромбоцитопения,
серповидноклеточная анемия); пищевая
недостаточность (дефицит витаминов);
лекарственные средства (гипотензивные
препараты, противосудорожные). Наличие
этих факторов увеличивает риск развития
заболеваний пародонта и ухудшает их
прогноз.

Бактериальная
колонизация запускает воспалительно-деструктивные
процессы, а эффект этого воздействия
во многом зависит от общих и местных
факторов защиты макроорганизма.

Развитие
заболеваний пародонта происходит только
при условии превышения силы воздействия
патогенных факторов приспособительно-защитных
возможностей тканей пародонта или при
снижении реактивности организма.

При
возрастании интенсивности воздействия
внешних патогенных факторов количество
лимфомакрофагальных элементов в
соединительнотканной строме десны
возрастает.

Появляются сегментоядерные
лейкоциты, плазматические клетки.
Происходит разрушение фибриллярных
структур десны и клеточных элементов.
Эпителиальное прикрепление хотя и
сохраняется, но смещается апикальнее.

Зубодесневая бороздка углубляется,
эпителий борозды истончается.

После
устранения микробного агента сосудистые,
тканевые и клеточные структуры
возвращаются в нормальное состояние.
Если повреждающий агент не уничтожен
полностью, воспаление приобретает
хроническое течение.

Происходит
деполяризация основного вещества под
действием гиалуронидазы, под действием
коллагеназы и эластазы идет разрушение
коллагена, нарушаются процессы
регенерации, образуется патологическая
грануляционная ткань.

В условиях снижения
рН активируется образование остеокластов,
активно лизирующих костную ткань.

Механизмы,
направленные на разрушение бактериальных
патогенов, приводят к деструкции
собственных тканей пародонта. Активные
компоненты системы комплемента (ферменты,
свободные радикалы, цитокины, иммунные
комплексы) на фоне нарушения микроциркуляции
и реологических свойств крови, сниженной
антиоксидантной защиты становятся
повреждающими факторами.

Источник: https://studfile.net/preview/3968841/page:4/

Катаральный гингивит

апреля 23, 2014

Среди других форм гингивита катаральный встречается наиболее часто — почти в 90% случаев.

Этиология катарального гингивита

Воспаление десны при катаральном гингивите носит неспецифический характеp, клинически и морфологически развивается так же, как в других органах и тканях.

Причинные факторы:

  • микробный;
  • механическая, химическая, физическая травмы.

В настоящее время  ведущее значение микробного налёта (микробная бляшка, или биоплёнка) в этиологии катарального гингивита. Под влиянием токсинов микробной бляшки через 3-4 дня развивается первоначальное острое воспаление, или острый катаральный гингивит.

В подавляющем большинстве пациенты не обращаются к специалистам в связи с кратковременным малосимптоматичным течением острой фазы. В связи с этим клиническая значимость этой формы несущественная.

Через 3-4 недели воспаление принимает характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками. Это хронический катаральный гингивит.

Микробная бляшка — это структурное образование на вторичной кутикуле эмали зуба (пелликуле), плотно соединённое с ней. Вначале более чем на 75% её составляют аэробные микроорганизмы, или сапрофиты: стрептококки, стафилококки, актиномицеты и др. Позднее начинают преобладать анаэробы (фузобактерии, трепонемы, амёбы, трихомонады и др.).

Главная причина образования микробного налёта — неудовлетворительная чистка зубов. Нарушение их естественного самоочищения, изменение количества выделяемой слюны и её качества, ротовое дыхание, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи, придесневые кариозные полости — это те местные факторы, которые усиливают накопление микроорганизмов и соответственно их влияние.

Для реализации повреждающего потенциала микробных скоплений имеет значение состояние защитных сил организма, его иммунный статус, который подвержен изменению, ослаблению под неблагоприятным воздействием не только общих заболеваний организма, но и экологических факторов, питания, приём» некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, цитостатики и др.).

Таким образом, гингивит развивается лишь в том случае, когда основной этиологический фактор (микробный) находит соответствующие условия в организме пациента.

Патогенез катарального гингивита

Механизм патологических изменений в десне можно кратко представить следующим образом.

Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70% от общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также полиморфноядерных лейкоцитом, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологическая особенность ранней стадии воспаления — именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах.

В здоровой десне Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами но всех её зонах.

При хроническом пародонтите в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA, IgM.

Морфологически фаза установившегося воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение.

Читайте также:  Настойка календулы для полоскания горла и её применение

В стадию установившегося воспаления наблюдают картину смешанного инфильтрата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях одновременно наблюдается картина хронического и острого воспаления.

Главное отличие фазы прогрессирующего воспаления состоит в том. что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления.

Плазматические клетки — это конечный этап развития В-лимфоцитов, они обеспечивают гуморальный иммунитет путём активной выработки иммуноглобулинов.

В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.

Клиническая картина и диагностика катарального гингивита

Характерные признаки катарального гингивита:

  • заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;
  • десна гиперемирована,  отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов;
  • зубодесневое соединение сохранено;
  • в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости,  но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная;
  • имеется неминерализованный зубной налёт и (или) зубной камень;
  • на рентгенограмме нет приизнаков деструкции межальвеолярных перегородок;
  • общее состояние больных обычно не нарушено, за исключением острого и обострения хронического катарального гингивита. Как правило, при этом причиной бывает либо травма (в том числе при некорректном изготовлении ортопедических конструкций) или химические повреждения.

Обычно он встречается у детей вследствие резкого повышения патогенного действия микробной бляшки при условии значительного снижения активности факторов местной и общей защиты, как правило, вследствие вирусной или иной инфекции (ОРВИ, грипп и др.

), поэтому его справедливо расценивают как почти закономерное осложнение этих и ряда других общих заболеваний. Острая  стадия длится от 3 до 7 дней. В случае выздоровления ребёнка острое воспаление либо проходит полностью, либо переходит в хроническую форму.

У взрослых хронический катаральный гингивит как самостоятельная форма встречается редко.

Жалобы  при катаральном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев больные долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гингивита обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными симптомами.

Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациенты обычно с этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, либо начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав.

Поскольку в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под действием предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то пациенты редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекомендует врач-стоматолог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха изо рта.

Клинико-лабораторные методы диагностики катарального гингивита

Для оценки местного статуса при катаральном гингивите используют несколько показателей.

Количество микробного налёта определяют по величине его скопления в  пришеечной области — по индексу Силнеса-Лоэ  или по гигиеническому упрощённому индексу Грина-Вермильона.

Интенсивность воспаления определяют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса , индекса кровоточивости Мюлеманна  с помощью так называемой зондовой пробы.

Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии. лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (р02) в десне — методом полярографии; количественого и качественного состава десневой жидкости.

При клиническом анализе в крови не выявляют специфические изменения, характерные для катарального гингивита.

Только изучение капиллярной крови десны позволяет выявить определённые изменения уже в начальных стадиях воспаления (увеличение содержания полиморфноядерных лейкоцитов, иммуноглобулином.

интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с показателями периферической крови. Однако для практиков это не представляет интереса.

Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза. которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно — в случае ремиссии.

Катаральный хронический гингивит дифференцируют с гипертрофическим (его отёчной формой), пародонтитом лёгкой степени, проявлениями на десне некоторых дерматозов — КПЛ, пузырчатки и др.

Лечение катарального гингивита

Лечение больных хроническим катаральным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления — зубных отложений с помощью набора ручных инструментов или ультразвуковых aппaратов.

Это следует проводить обязательно под местной анестезией, после предварительной обработки полости рта растворами антисептиков (листерина, фурацилина. хлоргексидина, асепты (полоскания) и др.).

Затем необходимо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстановить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.

Обязательно нужно не только обучить пациента правилам чистки зубов, но и проконтролировать умение пациента выполнять их. С помощью красителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скоплении до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки.

Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки, флоссы, ирригаторы, межзубные ёршики, стимуляторы, а также пасты и полоскания, содержащие лечебные добавки. Контроль над выполнением правил гигиены полости рта проводят в первую неделю каждое посещение, а затем 1 раз в неделю на протяжении месяца.

В процессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскании растворами листерина, хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% пи 1 мин 2 раза в день в течение не более 7-10 дней.

Профессиональную гигиену полости рта дополняют тщательным полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы, с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника.

После завершении лечения для закрепления лечебных результатов рекомендуют зубные пасты, содержащие антисептики типа триклозана, хлоргексидина, ферменты или другие противовоспалительные средства.

При этом пасты на основе хлора следует использовать не более 3 недель, а затем в течение месяца рекомендовать пациентам обычные гигиенические пасты. Очень важно помнить, что нежелательно применять пасты красного или бордового цвета, маскирующие первый признак воспаления — кровоточивость десен.

Если же и после профессиональной гигиенической обработки  сохраняются гиперемия и отёчность десны, то следует использовать  медикаментозные средства воздействия на конкретные проявления.

Как правило, это противовоспалительные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и устраняющие отёчность тканей, то есть  действующие на патогенетические механизмы воспалительной реакции: ингибиторы простагландинов (3% ацетилсалициловая. индометациновая, бутадионовая мази и др.).

то есть противовоспалительные средства нестероидного ряда. В целях нормализации процессов коллагенообразования и тканевого метаболизма наряду с перечисленными лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами и полосканиями бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. Желательно минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продукты во избежание усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует помнить, что это не имеет значения при условии, если после приёма пищи пациент будет тщательно чистить зубы.

Лишь после нормализации состояния десны для улучшения и восстановления метаболических процессов  в десне можно назначить пальцевой самомассаж дёсен, гидромассаж, рекомендовать повышение жевательной нагрузки за счёт приёма твердой  пищи (морковь, яблоко и т.д.).

Лицам, предрасположенным к усиленному скоплению зубного налёта и камня, рекомендуют полоскания.

Не менее двух раз в год пациенты должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого при необходимости проводят профессиональную гигиеническую обработку и обязательно повторяют правила чистки зубов.

Своеременная диагностика и адекватное лечение катарального гингивита при условии мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают излечение без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного процесса в другую форму — пародонтит.

Обострение хронического катарального гингивита характеризуется выраженными клиническими проявлениями и субъективными ощущениями пациентов. При этом могут быть жалобы на боли в дёснах, общее недомогание вследствие интоксикации.

Объективно воспалительные явления в десне интенсивно выражены: десна гиперемирована, отёчна и в то же время синюшна, резко кровоточит даже от воздушной струи, гиперемирована, подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Возможно повышение температуры тела.

Без лечебных вмешательств явления острого воспаления в зависимости от общего состояния могут сохраняться 7-10 дней, а затем самостоятельно исчезают.

Лечение катарального гингивита в стадии обострения направлено на устранение острой воспалительной реакции и связанных с ней болью и интоксикацией.

Назначают антибактериальные, антисептические, обезболивающие, противовоспалительные (кеторолак н ар.), иногда гипосенсибилизирующие (клемастин (тавегил), хлоропирамин (супрастин), мебгидролин (диазолии) и др.) средства.

Пациенту не рекомендуют в этот период употреблять острую, раздражающую пищу.

Главное значение имеют местные противовоспалительные вмешательства: обработка эффективными противомикробными и антисептическими препаратами как до снятия зубных отложений, так и после их удаления (во избежание токсикемии).

Под местной аппликационной анестезией с использованием 5% геля лидокаина максимально атравматично удаляют зубные отложения. На дёсны накладывают на первом этапе гель, в состав которого входят наиболее этиологически обоснованные препараты: метронидазол и хлоргексидин.

После этого геля можно апплицировать гель, в состав которого входит диклофенак.

Для пролонгирования лечебного эффекта наложенные мази или лекарственные смеси закрывают одной из лекарственных плёнок «Диплен-дента», содержащей антисептики, противовоспалительные, антимикробные препараты, а также анальгетики.

Перечисленные вмешательства проводят не только для устранения острой воспалительной реакции, но и при лечении хронического катарального гингивита.

Однако в фазе обострения категорически нельзя проводить травматичные манипуляции, а чистку зубов следует заменить антисептическими полосканиями.

Только после устранения явлений острого воспаления можно приступать к полноценному проведению профессиональной гигиенической обработки и всего необходимого комплекса лечения.

Источник: http://stom-portal.ru/terapiya/zabolevaniya-parodonta/kataralnyj-gingivit.html

Ссылка на основную публикацию